Класифікація анемій
Найбільш зрозумілою для широкого кола є класифікація анемії з причин виникнення.
- Анемії через крововтрати.
- Анемії через порушення освіти гемоглобіну і / або еритроцитів.
- Анемії через руйнування еритроцитів.
- Окремо ще виділяють анемії недоношених і новонароджених дітей в силу вікових особливостей їх системи крові та кровообігу, умов появи на світло.
Для лікаря-клініциста має значення класифікація анемій зі зміни еритроцитів.
Вона допомагає з високою ймовірністю визначити вид анемії.
| Концентрація HB (колірний показник (ЦП)) | Діаметр еритроцитів (мкм) | Частка ретикулоцитів (%) |
| Гіпохромна: ЦП менше 0,86 | Менше 7 - мікроцітарная | Менше 1 -гіпорегенераторная |
| Нормохромная: ЦП 0,86-1,05 | 7-7,8 - нормоцитарна | 1-3 норморегенераторная |
| Гіперхромні: ЦП більше 1,05 | Більше 7,8 - макроцитарная | Більше 3 -гіперрегенераторная. |
Залозодефіцитна анемія - це гіпохромна анемія, мікроцітарная, нормо-або гіпорегенераторная. Відноситься до другого пункту з першої класифікації, тому що через нестачу заліза ускладнюється синтез гемоглобіну.
Анемія в історії
Ознаки анемії не могли залишитися непоміченими для великих лікарів давнини. Їх в своїх працях описували і Гіппократ, і Авіценна.
У 17 столітті лікар Варандаль дав назву цієї хвороби - «хлороз» через блідо-зеленого забарвлення шкіри хворих.
Відкриття
Наблизили розгадку причини захворювання відкриття вчених в Європі:
- 1673 р Антоні ван Левенгук відкрив еритроцити за допомогою винайденого ним мікроскопа;
- 1713г. - французькі хіміки Ніколя Лемері і Етьєн Франсуа Жоффруа довели наявність заліза в крові.
У Росії трохи пізніше підтвердили відкриття заліза. У 1802 році вийшла книга російського вченого П. А. Загорського «Скорочена анатомія або керівництво до пізнання будови людського тіла», де він описував цікавий експеримент з кров'ю, видобутої з печінки. Кров очищали і випарювали вологу на вогні. Отриманий від крові залишок притягався магнітом.
У 1962 р Макс Перутц був удостоєний Нобелівської премії за відкриття 3-х видів гемоглобіну.
У Росії вивченням анемії займалися в 19 столітті С. П. Боткін і Г. Захар'їн, А. Ф. Тур та ін.
Історія лікування
Першими ліками від анемії були іржа і вода.
Військові реалії стародавнього світу, зі страждаючими від кровотеч воїнами, змушували лікарів проявляти спостережливість і кмітливість. Так, стародавні римляни помітили, що іржава вода, в якій лежала зброя, допомагає воїнам швидше одужувати. Так само підмішували в їжу і питво іржу з ножів і мечів.
Англійський лікар Томас Сиденхем в 1600-х роках успішно використовував мінеральну воду з підвищеним вмістом заліза в лікування хворих на анемію.
Першим визнаним ліками стала напівсира печінку.
Американські лікарі Д. Майнот, У. Мерфі і Д. Уіпл з 1926 р стали лікувати пацієнтів з анемією, даючи їм печінку тварин в їжу. Таким чином врятували життя 45 хворих. За ці дослідження вчені були нагороджені Нобелівською премією в 1934 р З печінки також робили витяжки та використовували для підшкірних ін'єкцій, що було ще ефективніше.
У 1832 році була висунута гіпотеза, що причина анемії криється в нестачі заліза, і в цьому ж році французький лікар Блауд вперше використав пігулки, що містять сульфат заліза. Це дало хороші результати, але його відкриття сучасники не оцінили. І до 1926 року дефіцит заліза намагалися заповнити рослинною їжею.
Далі вивчення залізодефіцитного стану йшло в ногу з розвитком генетики, хімії, гематологічної науки в цілому.
Причини розвитку залізодефіцитної анемії
1) Узагальнені причини нестачі заліза в організмі при народженні:
- передчасні пологи;
- важкий і тривалий дефіцит заліза у вагітної жінки;
- порушення кровообігу між плодами при багатоплідній вагітності;
- порушення кровообігу між плодом і плацентою.
2) Недостатнє надходження заліза з їжею внаслідок:
- неправильного вигодовування дітей раннього віку;
- незбалансованої дієти з відсутністю м'ясних продуктів;
- підвищеній потребі заліза (періоди бурхливого зростання (з 1 року до 2 років, пубертатний період), юні спортсмени).
3) Порушення засвоєння і транспорту заліза внаслідок:
- хронічних захворювань органів травлення з порушенням процесів травлення і всмоктування нутрієнтів;
- частих кишкових інфекцій;
- прийому деяких медикаментів;
- харчових звичок;
- глистових інвазій;
- гормональних і онкологічних захворювань.
4) Підвищені втрати заліза внаслідок:
- кровотеч або геморагій;
- рясних менструацій у дівчат;
- ускладнень під час пологів (має значення в період новонародженості і на першому році життя);
- хвороб системи згортання.
Часто відзначають зниження рівня гемоглобіну на тлі інфекцій. Це відбувається через перераспредітельного дефіциту заліза, тому що залізо з крові надходить в тканини, щоб підвищити активність імунної системи.
Але застосовувати препарати заліза на тлі інфекційного процесу не можна, т. К можна активувати перебіг хвороби через те, що бактерії можуть використовувати залізо для підтримування своєї життєдіяльності.
Механізм розвитку ЗДА
Захворювання розвивається, проходячи послідовно 3 стадії.
- Прелатентний дефіцит заліза.
Відбувається збіднення депо заліза в тканинах (м'язи і печінку, кістковий мозок, макрофаги), де воно знаходиться у вигляді гемосидерину і феритину. Кровотворення в цю стадію не страждає. Клініки немає. Лабораторно можна відзначити зниження сироваткового феритину нижче 20 мкг / л.
- Латентна.
Лабораторні показники:
- Знижується насичуваності транспортного білка-трансферину нижче 30%.
- Показник загальної залізозв'язувальної здатності сироватки (ОЖСС) підвищується більше 70 мкмоль / л.
- RDW - діапазон розподілу еритроцитів за об'ємом підвищується більше 14,5%.
На цій стадії у дітей вже можуть з'явитися анемічні симптоми, т. К. Мозок дитини особливо чутливий навіть до невеликого дефіциту заліза.
- Власне сама залізодефіцитна анемія.
Депо заліза спустошено, починає витрачатися для підтримки життєдіяльності клітин організму залізо самих еритроцитів.
Ступеня тяжкості анемії
легка: гемоглобін - верхня межа нижче 110 г / л у дітей до 5 років і нижче 120 г / л у старших дітей, нижня - 90 г / л.
Середнього ступеня тяжкості: гемоглобін 70-80 г / л.
Важка ступінь: гемоглобін нижче 70 г / л.
Клінічні симптоми ЗДА
Вони представлені двома синдромами.
1. Анемічний: обумовлений зниженням рівня гемоглобіну і кисневим голодуванням. У дітей це:
- слабкість;
- стомлюваність;
- емоційна лабільність;
- зниження концентрації уваги;
- зниження темпів зростання і психічного розвитку;
- непритомність;
- задишка.
2. сідеропеніческого, обумовлений дефіцитом заліза в тканинах. спостерігається:
- патологічна зміна шкіри і її придатків (Сухість та лущення шкіри, ламкість волосся, ложкоподібний форма нігтів - койлоніхії);
- перекручення апетиту і нюху (Порушується робота рецепторів);
- ураження слизових оболонок органів травлення (Запалюються і атрофуються слизові від мови і ротової порожнини до нижніх відділів шлунково-кишкового тракту) проявляється болем у животі, нудотою, порушенням ковтання, нестійким стільцем;
- порушення роботи імунної системи, Що призводить до частих інфекційних захворювань;
- уражається м'язова тканина - з'являються болі в м'язах, низький м'язовий тонус, мимовільні сечовипускання і запори.
Підтвердження діагнозу і диференціальна діагностика залізодефіцитної анемії
Діагностика
Діагноз встановлюється на підставі:
- Об'єктивного огляду та збору скарг лікарем.
- Лабораторних обстежень, в яких оцінюються:
- еритроцитарні показники (загальний аналіз крові);
- біохімічні показники.
В загальному аналізі крові
Діапазон розподілу еритроцитів за об'ємом (RDW): норма 11,5-14,5%. Підвищується вже на ранніх стадіях дефіциту заліза.
При розгорнутій клініці.
- Концентрація гемоглобіну - знижується менше 120-110 г / л і нижче (див. Ступеня тяжкості).
- Кольоровий показник (ЦП) буде менше 0,85 (гіпохромія).
- Показник розміру і форми еритроцитів (MCV) - менше 80 фл / мкм ^ 3 (мікроціти).
- Кількість еритроцитів (RBC) знижено помірно до 3,3 х 10 ^ 12 / л.
- Середня концентрація гемоглобіну в еритроциті (MCHC) менше 31 г / л.
В біохімічному аналізі крові
- Рівень сироваткового заліза (менше 11,6 мкмоль / л).
- Ступінь насичення трансферину залізом (менше 25%).
- Рівень феритину сироватки крові (менше 120 мкг / л).
- Загальну залізозв'язуючих здатність сироватки крові - менше 50 мкмоль / л.
А для уточнення причини ЗДА вже проводять додаткові обстеження. Лабораторні, інструментальні, консультації вузьких фахівців.
Диференціальна діагностика
Диференціальну діагностику проводять з наступними захворюваннями.
- Дефіцитні анемії. Найчастіше з В12 дефіцитної анемією. Її відмінності від ЗДА в гіперхромією, мегалоціти, більш важкого ступеня зниження гемоглобіну та еритроцитів. У клініці присутні порушення чутливості, парези, поява патологічних рефлексів, відтінок шкіри жовтуватий.
- талассемии - група спадкових хвороб, де є мутація гена синтезу гемоглобіну. Їх відрізняє характерний сімейний анамнез, особливий зовнішній вигляд хворих, ураження печінки і селезінки, патологія кісткової системи. У крові на відміну від ЗДА підвищений рівень заліза.
- Анемії на тлі хронічних захворювань (Як правило є основне захворювання). Це можуть бути інфекції (туберкульоз, остеомієліт), хвороби печінки та інших органів травлення, сполучної тканини, пухлини, ендокринні захворювання. При таких анеміях відзначається нормальний або підвищений рівень феритину і зниження ОЖСС.
Ускладнення ЗДА
Це те, через що варто уважніше ставитися до здоров'я дітей і майбутніх матерів.
- Внутрішньоутробний дефіцит заліза у плода викликає незворотні порушення в формуванні структур мозку і периферичної нервової системи, зокрема, порушується синтез білка мієліну. Як результат - в майбутньому дитина буде відставати в психомоторному розвитку.
- Нестача заліза, що виникає у дітей з 6 міс. до 2 років (Критичний період для завершення формування ЦНС), негативно позначається на розвитку мови, інтелекту.
- Дефіцит заліза порушує роботу дофаминовой системи, Яка відповідає за настрій і поведінку. Тому діти з самого раннього дитинства відрізняються підвищеною дратівливістю, тривогою, занепокоєнням і надалі відчувають труднощі в соціальній адаптації.
- Знижується рівень фізичної активності у дітей.
- Слабо працює імунна система організму, В результаті - часті інфекційні хвороби.
Лікування
Вилікувати ЗДА дієтою не можна. Вона лікується тільки препаратами заліза.
Способи лікування ЗДА такі.
- Прийом препаратів заліза всередину.
- Введення препаратів заліза внутрішньовенно.
- Переливання еритроцитарної маси.
Прийом препаратів заліза
Основний - перший варіант. Переливання крові робиться за життєвими показаннями. Парентеральне введення проводиться тільки в стаціонарі при важких формах анемії, при операціях на шлунково-кишкового тракту і при неможливості прийому препаратів через рот.
Препарати заліза для прийому всередину діляться на дві групи.
- сольові (Актиферрин, Сорбифер, Ферлатум, Тардіферрон, Тотема).
- Містять залізо-гідроксид-полімальтозного комплекс (Мальтофер, Феррум Лек).
Переваги першої групи: швидко засвоюються і швидше настає ремісія -через 3-4 міс. від початку терапії, більш дешеві.
Переваги другої групи: висока безпека (небезпека передозування мінімальна), краща переносимість, мало вступає в контакт з їжею.
Проводилися порівняльні дослідження цих груп і прийшли до висновку: у дітей перших 6 міс життя, у дітей з алергічними захворюваннями, з патологією шлунково-кишкового тракту, з легкими формами анемії - краще застосовувати препарати з залізо-гідроксид-полімальтозного комплексу.
У більш старшому віці, при анеміях 2-3 ступеня більш ефективні сольові препарати.
У дітей з порушенням біоценозу кишечника при лікуванні анемії, поряд з препаратами заліза треба використовувати еубіотики і ферменти для зниження ризику диспепсії через можливу активації умовно-патогенної флори на тлі терапії.
Правила терапії
- Поступове нарощування дози за 2-3 дня, починаючи від 1-3 мг / кг у малюків і від 50 мг у підлітків.
- Розрахунок лікувальної дози залежить від ступеня тяжкості і від маси тіла.
- Курс лікування від нормалізації гемоглобіну триває в залежності від тяжкості від 3 міс. до 6 міс. на підтримуючу дозу для заповнення депо заліза.
- Препарати заліза приймають за 1-2 год до їжі, їх не можна поєднувати з молоком, кавою, чаєм і медикаментами.
Контроль ефективності терапії
- Через 10 днів підвищується рівень ретикулоцитів.
- Через 3-4 тижні підйом рівня гемоглобіну на 10 г / л і гематокриту на 3%.
- Симптоми анемії зникають через 1-2 міс.
- Відновлення до норми сироваткового феритину через 3-6 міс.
Дієтотерапія
Дітям, які перебувають на грудному вигодовуванні - коректують харчування матері.
Перший прикорм вводять на 1 місяць раніше, починаючи з овочів. Протягом першого місяця також поступово вводять яловичу печінку, підмішуючи в овочеве пюре.
З 2 місяці вводять фрукти і м'ясний фарш, далі каші (виключаючи манку і рис).
Дітям на штучному вигодовуванні підбирають адаптовані суміші, обмежуючи або прибираючи коров'яче і козяче молоко з раціону.
Білок коров'ячого молока викликає посилення втрати крові через кишечник. У козячому молоці дуже мало фолієвої кислоти, що при вигодовуванні їм призводить до її дефіциту і розвитку В 12 і фолієвої дефіцитних анемій.
У старших дітей підвищують частку білка в їжі на 10% за рахунок продуктів тваринного походження.
Кількість жирів обмежують.
Збільшують частку свіжих фруктів, овочів, соків, вводять мінеральні води з підвищеним вмістом заліза.
Знижують засвоєння заліза наступні продукти: чай, кава, харчові консерванти, сіль, бобові, горіхи, шпинат і баклажани.
Вітамінотерапія
Покращують засвоєння заліза вітаміни: Аскорбінова кислота і вітамін Е. Їх можна приймати одночасно з препаратами заліза.
Також вітаміни групи В, мінерали (марганець, цинк і мідь).
Полівітамінні комплекси складно підібрати, т.к там, як правило, міститься кальцій (він знижує засвоюваність заліза) і додаткове залізо. Тому краще приймати зазначені групи вітамінів окремо. Є також комбіновані препарати заліза з цими вітамінами і мінералами (Сорбифер, Фенюльс, Тотема). Вибір стоїть за лікарем, який враховує вік, вага дитини і перебіг хвороби.
Режим
- Тривале перебування на свіжому повітрі.
- Щадний режим: обмеження фізичного навантаження (для старших дітей, звільнення від фізкультури і секцій до одужання), додаткові години сну. Для школярів можна надати додатковий день відпочинку. Малюкам, по можливості, обмежити відвідування дитячого садка, берегти їх від простудних захворювань.
Народні методи лікування анемії
Є допоміжними засобами. Враховують наявність алергії у дітей.
Використовують наступне.
- Пчёлопродукти: особливо цінні пилок, перга, мед. Вони багаті вітамінами і амінокислотами.
- Фітосбори, в складі яких листя кропиви, череди, суниці і чорної смородини.
- Відвар плодів шипшини.
Профілактика
Повноцінне харчування - це первинна профілактика анемії.
- Всім вагітним жінкам, особливо при повторних вагітностях, обов'язково призначення профілактичних доз заліза, здоровий спосіб життя і гарне харчування.
- Вигодовування дітей грудним молоком (його унікальність в тому, що в ньому залізо пов'язано з лактоферрином, що забезпечує більш гарне засвоєння, ніж з молочних сумішей).
- При штучному вигодовуванні використовувати адаптовані молочні суміші.
- Своєчасно вводити прикорм пізніше 6 місяців.
- Повноцінне харчування дітей з урахуванням їх віку та фізичної активності. Пам'ятайте, що в підлітковому періоді потреба в залозі зростає на 40%.
- Діти з групи ризику повинні отримувати профілактичну дозу заліза в розмірі 50% від лікувальної (1-2 мг / кг) до 18 міс. це:
- діти з низькою масою тіла при народженні;
- недоношені діти;
- діти на штучному вигодовуванні неадаптованими сумішами.
- Періодичний контроль гемоглобіну у дітей з:
- сімей вегетаріанців;
- часто хворіє групи;
- спортсменів;
- сімей з низьким соціальним статусом.
Висновок
Залізодефіцитна анемія - це поширена проблема в педіатрії. З'явиться вона чи ні в вашій родині, залежить від способу життя батьків і дітей, від характеру харчування, від уважності батьків до себе і своїх дітей. Цю хворобу можна, потрібно і легше профілактувати, ніж лікувати. А якщо цей діагноз все-таки поставлений, то треба відповідально ставитися до обстеження і призначеної лікарем терапії.
Література
- Керівництво по лабораторним методам діагностики 2007 рік, Видавництво «Геотар -Медіа».
- Н. Шабалов Дитячі хвороби 1 том 2004 році «Пітер».
- Педіатрія. Національне керівництво т.1. «ГЕОТАР-Медіа» 2009 рік. Москва.
- Михайлов І. Б. Методичка «Залізодефіцитні стану-вибір препаратів». Санкт-Петербург 2014р Бібліотека педіатричного університету.
- Папая А. Б., Жукова Л. Ю. «Анемії у дітей» Пітер 2001 р
- Н. Коровіна «Залізо дефіцитні анемії у дітей» Москва 1998 г.
- Журнали «Педіатрія. CONSILIUM MEDICUM »№2 2013р І №4 2014 р
- Журнал «Вісник Московського Наукового міського товариства терапевтів» Вересень 2008 р, № 18.
- Кветной І. М. Від Гіппократа до Хьюмтрена. - М .: Вузівська книга.
